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什么是copd慢阻肺

2017-09-05 929浏览 0评论 0个赞

Copd,简称慢阻肺,是一种具有气流受限特征的肺部疾病,表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难等。copd主要累及肺部,但是也可以引起肺部外器官的损害。目前没有任何药物可以逆转copd慢阻肺的肺功能下降的趋势,但是可以通过药物控制,达到改善患者生活质量。

主要症状

1.     慢性咳嗽:通常为首发症状,开始是间歇性咳嗽,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著,部分并无咳嗽

2.     咳痰:咳嗽后通畅咳少量粘液性痰,部分患者清晨较多,合并感染时痰量增多,多为脓性痰,合并感染时可咯血。

3.     气短或呼吸困难:是COPD的标志性症状,是患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感到气短。

4.     喘息和胸闷:部分患者特别是重度患者或急性加重时出现

5.     其他症状:体重下降、营养不良等,可合并心肌梗死、心绞痛、骨质疏松等。

发病率

COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。1992年在中国国北部和中部地区,对102230名农村成人进行了调查,COPD的患病率为3%。近年来对中国国7个地区20245名成年人进行调查,COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。根据统计数据,在美国约有1600万人患有此病,它是美国第四位最常见死亡原因,由此所致死还在增加。估计2020年,COPD排在第三位导致死亡的病因上。

病因与发病机制

吸烟

为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。

职业粉尘和化学物质

接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的COPD。

空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。

感染因素

与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。

蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体,中国尚未见正式报道。

氧化应激

有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,如激活转录因子NF-κB,参与多种炎症因子的转录,如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。

炎症机制

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

其他

如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。

预防

COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施,也是最简单易行的措施,在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染,减少有害气体或有害颗粒的吸人,可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染,可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼,增强体质,提高机体免疫力,可帮助改善机体一般状况。此外,对于有COPD高危因素的人群,应定期进行肺功能监测,以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。

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